Proteina GGPR120 … un suo errore favorisce l’obesità?

Uno studio pubblicato su Nature Dysfunction of lipid sensor GPR120 leads to obesity in both mouse and human da un team di ricercatori inglesi, francesi e giapponesi, presso l’Imperial College di Londra, a cui ha partecipato anche l’Università di Verona e la Sapienza di Roma, evidenza che  un “promulgatore” dell’obesità sarebbe un errore della proteina GPR120, recettore che si trova sulla superficie delle cellule dell’intestino, del fegato e del tessuto adiposo, che ha il compito di monitorare i grassi assunti con gli alimenti. 
Essa si lega alle molecole di acidi grassi, soprattutto quelli “buoni” (insaturi come gli Omega-3); la sua attivazione nell’intestino serve a stimolare la produzione degli ormoni anti-fame e la secrezione di insulina da parte del pancreas.
La proteina, se difettosa, non sarebbe in grado di allertare le cellule e permettere loro di rispondere agli acidi grassi insaturi che vengono introdotti con l’alimentazione, facilitando così lo sviluppo dell’obesità e delle malattie del fegato; quindi dopo l’assunzione di grassi la proteina GPR120 non sarebbe reattiva allo stimolo verso gli acidi grassi insaturi, causando così accumulo di grassi e quindi obesità. 
Per capire cosa succede quando questo recettore è “fuori uso”, i ricercatori hanno selezionato dei topi di laboratorio del tutto privi della proteina GPR120 e li hanno nutriti fin dalla nascita con una dieta molto ricca di grassi. Fin dalle prime settimane di vita, questi topi hanno sviluppato obesità, intolleranza al glucosio, insulino-resistenza (anticamera del diabete) oltre la steatosi epatica (fegato grasso), spiega Raffaella Buzzetti, docente di endocrinologia alla Sapienza di Roma che ha partecipato allo studio. 
Dai topi la sperimentazione è arrivata a soggetti umani. E’ stato analizzato il Dna di quasi 7mila soggetti obesi ed è stato confrontato con quello di altrettanti soggetti normopeso: sono così riusciti a individuare una mutazione che altera la struttura della proteina GPR120 aumentando del 60% il rischio di obesità. 
E’ importante ricordare che essere portatori di questa mutazione non significa diventare obesi: molto dipende dall’alimentazione che scegliamo di adottare. 
Questa scoperta è invece molto importante perché permette di trovare nuova luce sui complessi meccanismi che portano all’obesità. In futuro sarà possibile valutare il Dna di ogni paziente per impostare un programma di prevenzione, oppure sarà possibile mettere a punto un farmaco che agisca sul recettore alterato, MA per il momento è ancora troppo presto per fare previsioni!
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Nature. 2012 Feb 19. doi: 10.1038/nature10798
Dysfunction of lipid sensor GPR120 leads to obesity in both mouse and human

Mol Pharmacol. 2012 Jan 26
Differential Signalling by Splice Variants of the Human Free Fatty Acid Receptor, GPR120

J Pharm Sci. 2011 Sep;100(9):3594-601. doi: 10.1002/jps.22639. Epub 2011 May 25
Free fatty acid receptors FFAR1 and GPR120 as novel therapeutic targets for metabolic disorders