Epidemia obesità: chi è il colpevole?

L’obesità oramai è diventate endemica

Un recente comunicato del Ministero della Salute ha dichiarato che solo in Italia l’obesità uccide 52.000 persone all’anno, in Italia ci sono 4 milioni di obesi e solo il 18% decide di mettersi a dieta, e pensare che talvolta basterebbe un modesto calo di peso, anche solo del 10%, per ridurre il rischio di patologie cardiovascolari e diabete. L’ obesità è il secondo rischio per la salute dopo il fumo; un maschio su due e una donna su tre sono in soprappeso, purtroppo queste preoccupanti proporzioni riguardano anche i bambini, le percentuali di bambini soprappeso od obesi in età scolare oscillano tra il 13% e il 34%, e la situazione non è certo migliore nel resto dell’Europa, e raggiunge valori ancora più allarmanti negli Stati Uniti.
Non si tratta più di un problema estetico, l’obesità è una vera e propria malattia che aumenta il rischio di sviluppare altre malattie croniche come diabete e patologie cardiovascolari ma anche patologie degenerative come il tumore del colon e della mammella.
Parlare di peso in modo generico non è sufficiente, sono infatti sempre più numerosi gli studi che evidenziano l’importanza della distribuzione del grasso corporeo, e in particolare del grasso addominale , che è diventato un parametro fondamentale per la valutazione del rischio specifico per le malattie cardiovascolari e del cattivo funzionamento metabolico del nostro organismo.
L’obesità addominale (grasso viscerale) viene definita attraverso la misurazione della circonferenza vita: ricordiamo che si parla di obesità viscerale quando il giro vita supera i valori di 94 cm per gli uomini e 80 cm per le donne (valori aggiornati nel 2005 dall’International Diabetes Federation che ha evidenziato delle nuove definizioni della sindrome metabolica)
Ma chi sono i responsabili di questa “epidemia obesità”?
Da un recente studio sembrerebbe che tra “i colpevoli” ci sono due geni: anche se i meccanismi e i geni coinvolti nei processi metabolici legati alla sintesi dei grassi sono in parte noti, recentemente un gruppo di ricercatori dell’Albert Einstein College of Medicine alla Yeshiva University di New York ha scoperto che l’accumulo di grassi nelle cellule dipende da due geni in particolare, coinvolti soprattutto nella fase di ‘impacchettamento’ dei grassi in uno strato di fosfolipidi e proteine, che formano vescicole che si accumulano nel citoplasma delle cellule adipose. Questi due geni chiamati FIT1 e FIT2 (dove FIT sta per Fat-inducing Transcripts). svolgo un ruolo molto importante nella suddivisione e nello stoccaggio del grasso in vescicole, per far si’ che le cellule siano poi in grado di utilizzare i lipidi come fonte di energia, tanto da essere comune a moltissime specie, dai lieviti agli esseri umani. Tale processo, se spinto all’eccesso, porta all’obesita’.
Per comprendere il loro funzionamento gli studiosi americani hanno dapprima aumentato artificiosamente l’espressione di FIT1e FIT2 in cellule umane, così facendo hanno visto però che mentre la velocita’ di sintesi dei grassi non variava, ed appariva analoga tanto nelle cellule con espressione normale dei due geni, quanto in quelle con geni iperespressi, in queste ultime il numero di vescicole lipidiche accumulate risultava notevolmente aumentato (fino a sei volte). Poi hanno provato a silenziare il gene FIT2 in topi in cui FIT1 non era espresso e hanno ottenuto invece una drastica diminuzione delle vescicole lipidiche, dimostrando che il gene e’ necessario per la loro formazione, da ulteriori esperimenti i ricercatori sono giunti alla conclusione che i geni FIT hanno un ruolo fondamentale nell’accumulo dei lipidi nelle cellule, chiarendo così molti misteri del metabolismo dei grassi, e aprendo la strada allo sviluppo di farmaci capaci di regolarne l’espressione o l’attivita’: farmaci che potrebbero rivelarsi utili tanto per trattare la principale conseguenza dell’eccessivo accumulo di vescicole lipidiche, l’obesita’, quanto le patologie che all’obesita’ si associano, come il diabete e le malattie cardiovascolari. Non dimentichiamoci però che anche se in futuro la farmacologia potrà fornire delle nuove armi contro l’obesità, la miglior terapia è alimentarsi correttamente e cercare di avere uno stile di vita il più attivo possibile
Altri probabili responsabili potrebbero essere i mitocondri organuli che tra i vari compiti svolgono anche quello di bruciare le sostanze nutritive che assumiamo, essi possono essere paragonati a microscopiche centrali energetiche poiché producono, attraverso reazioni chimiche, l’energia necessaria alle cellule per compiere le loro funzioni. Questo avviene in tutte le cellule, e sono proprio le cellule adipose brune ad essere le più attive, purtroppo nei soggetti obesi queste cellule sono pigre a causa di una scarsa attività dei mitocondri. Tutto quello che viene ingerito tende a trasformarsi in deposito di grasso all’interno della cellula con conseguente aumento di peso.
Uno studio eseguito dal Centro di Studio e Ricerca sull’obesità dell’Università di Milano ha individuato uno dei probabili meccanismi responsabili dell’obesità e della sindrome metabolica. I ricercatori hanno infatti scoperto che un difetto nella produzione di ossido nitrico, un messaggero cellulare che normalmente provvede a rifornire di ossigeno tutte le cellule dell’organismo, provoca una diminuzione nel numero dei mitocondri con una conseguente diminuzione dell’energia prodotta. Questo vuol dire che, a parità di cibo ingerito, l’aumento di peso è dovuto alla scarsa dispersione energetica.
E’ stato inoltre dimostrato che un intervento volto a modificare lo stile di vita è in grado di incidere sia sul contenuto e che sulla morfologia dei mitocondri del muscolo scheletrico, e della sua relazione con la sensibilità insulinica in soggetti obesi insulino resistenti. Lo studio ha fornito una base teorica, fisiopatologia e cellulare alla necessità e all’importanza dell’attività fisica e della restrizione calorica per i soggetti obesi, nei quali si verificherebbe un miglioramento della sensibilità insulinica.
Inoltre mostra come l’atrofia dei mitocondri, caratteristica dei soggetti obesi non è irreversibile, ma può essere migliorata con semplici strumenti quali attività fisica e un corretto regime dietetico.
Diventa quindi intuibile come abbiamo più volte affermato l’ importanza che lo stile di vita ha nella prevenzione dell’ obesità.
Per quanto riguarda l’ attività fisica i benefici sono innegabili: il compenso glicemico, il profilo lipidemico ed il benessere generale migliorano con un’attività regolare che abbia almeno la frequenza di 3 volte la settimana. Per quanto riguarda in specifico i soggetti obesi si consigliano almeno 5 sedute settimanali di circa 30 minuti. Per coloro che non sono abituati a fare sforzi fisici sarà necessario assumere un giusto apporto di glucosio prima di qualsiasi sforzo.
Unitamente all’attività fisica è inoltre necessario attuare un regime dietetico corretto che deve avere 3 obiettivi fondamentali:
Mantenere la glicemia a livelli quasi normali
Normalizzare l‘assetto lipidico
Stabilizzare il proprio peso corporeo entro certi canoni d’accettabilità mantenere cioè sempre “un peso ragionevole”
Un regime dietetico corretto deve tener conto che il fattore più importante alla risposta glicemica è il contenuto complessivo di carboidrati presenti nella dieta; mentre grassi e proteine danno un contributo nel rallentare la velocità di digestione e di assorbimento dei carboidrati, ne consegue che, stabilita la quantità di carboidrati da fornire, questi dovrebbero essere ripartiti fra pasti principali e spuntini, in modo da ottenere risposte glicemiche ottimali. Altro fattore importante sono le fibre, forma non digeribile di carboidrati, che contribuiscono a creare volume e sembrano rallentare la digestione e l’assorbimento dei carboidrati. Le fibre solubili, come quelle ritrovate nella crusca d’avena e nei legumi, possono smorzare la risposta glicemica, post-prandiale e ridurre la colesterolemia. Al contrario le fibre non solubili, come quelle di frumento, di numerosi frutti e vegetali, hanno uno scarso impatto sulla glicemia e sulla colesterolemia, ma hanno una notevole azione sulla motilità intestinale.
Infine, per quanto riguarda l’apporto di vitamine e sali minerali, attualmente non vi sono evidenti dimostrazioni di un aumentato fabbisogno, ma gli antiossidanti, come il beta-carotene, la vitamina E e la vitamina C, sono stati ritenuti potenzialmente utili nel ridurre il rischio di malattie cardiovascolari.
E’ bene ricordare che l’ obesità è comunque correlata ad uno stato infiammatorio cronico e che non possono esistere diete generalizzate che non tengono conto degli equilibri personali e della risposta individuale al cibo.