Mangiamo meno e rimarremo più giovani: identificata la molecola anti-invecchiamento che si attiva con poche calorie

Mangiamo meno e rimarremo più giovani: identificata la  molecola anti-invecchiamento che si  attiva con poche calorie  –  Alcuni anni fa avevamo scritto un articolo dal titolo Diminuire le calorie aiuta a vivere meglio e più a lungo lo studio aveva evidenziato come un regime alimentare restrittivo è in grado di allungare l’aspettativa di vita del 30%, e questo perché chi mangia poco frena l’ormone della crescita e rimane sensibile all’insulina. Recentemente dopo numerosi studi la scienza conferma ancora una volta che il trucco per essere longevi in buona salute, è lo stile di vita a tavola. Più precisamente sembrerebbe che troppe calorie nel menù quotidiano “invecchiano” anche il cervello, è stata infatti scoperta una molecola che protegge i neuroni dall’invecchiamento, che si attiva solo se si mangia meno. Per quantificare cosa significa mangiare meno dovremmo ridurre di circa il 30% (1/3) le calorie normalmente introdotte, stabilite in base al tipo di attività svolta.   Questo è già stato individuato da studi precedenti (pubblicati su Science e Nature): gli stessi che hanno collegato la longevità cellulare a una dieta ipocalorica.

Sono stati alcuni ricercatori italiani dell’università Cattolica di Roma a scoprire  “la molecola anti-aging cerebrale”. La molecola si chiama Creb1, viene attivata da una dieta a basso contenuto calorico e funziona da interruttore per il funzionamento di  altri geni importanti per la longevità e per il buon funzionamento del cervello. Lo studio è stato pubblicato su Proceedings of the National Academy of Sciences Usa (Pnas). Secondo l’equipe  di ricercatori  condotta da G. Pani, dell’Istituto di Patologia generale, in collaborazione con l’équipe di Fisiologia umana guidata da C. Grassi il prossimo obiettivo sarà quello  di trovare il modo di attivare Creb1, per esempio attraverso nuovi farmaci, anche senza doversi sottoporre a una dieta ferrea. La restrizione calorica è stata per i ricercatori  più che altro un espediente sperimentale per scoprire e accendere un circuito protettivo del cervello che coinvolge Creb1 e altri geni responsabili della longevità, le sirtuine (Sirt). Le sirtuine sono una classe di proteine ​​che regolano importanti vie metaboliche,  sono implicate nei processi di rinnovamento cellulare, controllano la resistenza, lo stress, l’efficienza energetica durante le situazioni di restrizione calorica.

Abbiamo più volte posto l’attenzione sulla correlazione tra l’obesità e un rallentamento – invecchiamento precoce delle funzioni del cervello; così come avviene con malattie tipiche della terza età, dalla demenza senile al Parkinson. Al contrario, la restrizione calorica (nella giusta misura) mantiene giovane il cervello, ovvero lo rende più attivo. Ma fino ad ora  i meccanismi molecolari che governano gli effetti positivi della dieta sul cervello erano sconosciuti, la molecola individuata dal gruppo di scienziati della Cattolica apre quindi nuove possibilità.

Un’ osservazione:  Creb1 regola normalmente importanti funzioni cerebrali come la memoria, l’apprendimento e il controllo dell’ansia; la sua attività diminuisce, o viene compromessa, proprio con il passare degli anni  Come spiega Grassi: “i neuroni comunicano tra loro mediante giunzioni specializzate, le sinapsi, la cui funzione è essenziale non solo per la trasmissione delle informazioni nelle reti neurali, ma anche per il loro immagazzinamento. La corretta funzione delle sinapsi è, quindi, determinante per l’apprendimento e la memoria, mentre le alterazioni delle sinapsi sono alla base del declino cognitivo che si osserva nella malattia di Alzheimer e in altre forme di demenza. La restrizione calorica, come è stato dimostrato, potenzia la capacità delle sinapsi di memorizzare le informazioni. Tale azione benefica è proprio mediata da Creb1.” Non a caso in topi in cui è stata bloccata Creb1 nelle aree cerebrali deputate alle funzioni cognitive, i benefici della restrizione calorica sul cervello non si verificano e l’animale, nonostante la dieta, presenta gli stessi deficit dell’animale supernutrito.