Infiammazione e peso . . .

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Novità sulla relazione tra infiammazione e peso Prendiamo spunto da un articolo apparso su Nutrizione 33, riportandone una parte saliente, per fare alcune considerazioni sul ruolo dell’infiammazione nello sviluppo di sovrappeso e obesità.

“Il ruolo dell’infiammazione nello sviluppo e nel mantenimento del sovrappeso e dell’obesità è ormai validato da un notevole numero di lavori scientifici. Quali sono però i meccanismi che attivano tale infiammazione? Alcuni studi recenti si sono focalizzati sul possibile ruolo dell’inflammosoma, un complesso di proteine intracellulari appartenenti all’immunità innata. L’aggregazione delle proteine dell’inflammosoma è attivata dal legame di composti endogeni o esogeni a particolari sensori di pericolo e comporta la produzione di citochine infiammatorie, e in particolare di interleukina 1β e interleuchina18.

Uno studio di prossima pubblicazione mostrerà come in un gruppo di adolescenti obesi la trascrizione delle proteine dell’inflammosoma, la formazione di inflammosomi pienamente funzionali e la produzione di IL-1β e IL-18 siano grandemente aumentati rispetto a quanto si osserva in un gruppo di controllo normopeso.

Di notevole importanza appare l’osservazione secondo cui, in quegli adolescenti obesi che erano significativamente dimagriti dopo un follow-up di 12 mesi caratterizzato da un intenso supporto psicologico e nutrizionale, scompariva l’attivazione dell’inflammosoma e si normalizzava la produzione di citochine infiammatorie.

Ma quali sono i segnali che attivano il processo infiammatorio in questa condizione dismetabolica?

Le risposte possibili sono molteplici tra cui la più probabile è il possibile legame al Nod-like receptor protein 3 (NLRP3) di “stress proteins” quali la ceramide o le low density lipoproteins (LDL) con conseguente attivazione dell’aggregazione dell’inflammosoma.

Tuttavia esistono anche altre possibili ipotesi che si focalizzano sul circuito vitamina D/recettore della vitamina D, infatti analisi recenti hanno mostrato in un gruppo di obesi (particolari varianti genetiche) un aumento dell’attivazione dell’inflammasoma con significativo incremento della produzione di IL1β e IL-18.

Alcune precisazioni e considerazioni

Gli studi del Prof. S. Cinti evidenziano che gli adipociti dei topi iperglicemici obesi mostrano alterazioni, come l’accumulo di calcio e di cristalli di colesterolo, queste modifiche sono accompagnate da una reazione infiammatoria con aumento dello stress ossidativo che porta alla morte di queste cellule.

Questo tipo di morte cellulare, detta piroptosi, è una morte legata a una risposta infiammatoria che è mediata dalla costituzione di un complesso multiproteico cellulare chiamato inflammasoma, che a sua volta implica l’attivazione di un enzima, la caspasi1.

Conclusione: l’inflammasoma non solo innesca la piroptosi, ma promuove anche l’attivazione di citochine infiammatorie come l’interleuchina 1β (Il-1β) e l’interleuchina 18 (Il-18), responsabili di danni cellulari che vanno dall’interferenza funzionale con il recettore insulinico, responsabile del diabete tipo 2, alla possibile attivazione di meccanismi di autoimmunità e, forse, di stimolo alla trasformazione neoplastica.

Tutto ci riporta all’infiammazione da cibo di cui parliamo spesso nei nostri articoli, e che molti studi scientifici in campo nutrizionale ritengono in parte responsabile dell’aumento di peso insieme alla quantità di calorie assunte.

Sovrappeso e obesità sono malattie infiammatorie croniche, è stato infatti abbondantemente dimostrato che l’infiammazione in genere, e in particolare il BAFF (una delle citochine infiammatorie maggiormente correlate al cibo) determinano resistenza insulinica.

Così una dieta che controlli l’infiammazione da cibo (intolleranze alimentari) consente di perdere peso, recuperando il proprio “peso ragionevole”, e diminuendo soprattutto la massa grassa senza intaccare quella magra, che comporterebbe una diminuzione del metabolismo.